به گزارش اطلاعات آنلاین، دانشمندان علت شگفت‌انگیزی از زوال شناختی مرتبط با سن را کشف کرده‌اند که شامل سلول‌های مغزی می‌شود که قبلاً تصور می‌شد کاملاً مفید هستند. با اختلال در عملکرد این سلول‌ها، آنها می‌توانند مقادیر غیرطبیعی میلین تولید کنند که باعث اختلال در فیبرهای عصبی شده و به طور بالقوه در بدتر شدن مهارت‌های حافظه و تفکر نقش دارد.
سلول‌های مغزی که معمولاً به محافظت از مغز کمک می‌کنند، ممکن است با افزایش سن، نقش غیرمنتظره‌ای در زوال شناختی داشته باشند. دانشمندان کشف کرده‌اند که سلول‌های مسئول حفظ پوشش محافظ اطراف فیبرهای عصبی می‌توانند با افزایش سن دچار اختلال عملکرد شوند و به طور بالقوه در از دست دادن تدریجی حافظه و توانایی‌های تفکر نقش داشته باشند.
محققان با بررسی بافت مغز انسان و انجام آزمایش‌هایی روی موش‌ها، شواهدی یافتند که نشان می‌دهد مشکلات این سلول‌های معمولاً پشتیبان می‌تواند به فیبرهای عصبی آسیب برساند و در عملکرد شناختی اختلال ایجاد کند.
این کشف همچنین به یک رویکرد جدید احتمالی برای محافظت از مغز در حال پیر شدن اشاره دارد. داروهایی که بر مسیر بیولوژیکی دخیل عمل می‌کنند، در حال حاضر برای درمان سایر بیماری‌های عصبی استفاده می‌شوند و این امید را افزایش می‌دهد که درمان‌های موجود در نهایت بتوانند برای مقابله با زوال شناختی مرتبط با سن تطبیق داده شوند.
دانشمندان تغییراتی را در مغز در حال پیر شدن کشف می‌کنند
این مطالعه توسط محققانی از دانشگاه ادینبورگ و موسسه تحقیقات زوال عقل بریتانیا انجام شد که بررسی کردند چگونه تغییرات در مغز با کاهش توانایی‌های شناختی در مراحل بعدی زندگی مرتبط است.
تحقیقات آنها بر روی گروه Lothian Birth Cohort 1936 متمرکز بود، گروهی از افرادی که توانایی‌های شناختی آنها از کودکی تا پیری ردیابی شده است. این سابقه غیرمعمول گسترده به دانشمندان این امکان را داد تا بررسی کنند که چگونه تفکر و حافظه در طول دهه‌ها تغییر کرده است.
شرکت‌کنندگان بین سنین ۷۰ تا ۸۲ سال تحت ارزیابی‌هایی قرار گرفتند که حافظه، سرعت پردازش اطلاعات و توانایی آنها در درک روابط مکانی را اندازه‌گیری می‌کرد.
از ۱۰۹۱ نفری که در این گروه ثبت نام کرده بودند، ۸۶۶ نفر پس از ۷۰ سالگی آزمایش‌های شناختی اضافی را تکمیل کردند. تقریباً همه حداقل مقداری زوال را تجربه کردند، اما میزان آن به طور قابل توجهی متفاوت بود. این تفاوت‌ها به محققان فرصتی داد تا بررسی کنند که چه چیزی ممکن است مغزهایی را که زوال سریع‌تری را تجربه می‌کنند از مغزهایی که به تدریج پیر می‌شوند، متمایز کند.
هنگامی که دانشمندان بافت مغزی جمع‌آوری شده پس از مرگ از زیرمجموعه‌ای از شرکت‌کنندگان را بررسی کردند، الگوی قابل توجهی را کشف کردند. افرادی که زوال شناختی بیشتری را تجربه کرده بودند، تمایل به داشتن فیبرهای عصبی بزرگ کمتر، همراه با تجمع غیرطبیعی میلین ناسالم داشتند.
میلین پوشش محافظی است که فیبرهای عصبی را احاطه کرده و به سیگنال‌های الکتریکی کمک می‌کند تا به طور موثر در مغز حرکت کنند. اگرچه این عایق‌بندی برای عملکرد طبیعی مغز ضروری است اما یافته‌ها نشان می‌دهد که میلین بیش از حد یا غیرطبیعی ممکن است بخشی از مشکل باشد.
این تغییرات به ویژه در اطراف فیبرهای عصبی بزرگی که باقی مانده بودند، برجسته‌تر بودند. نکته مهم این است که این ناهنجاری‌ها با سرعت کاهش توانایی‌های شناختی مرتبط بودند، نه با عملکرد خوب فرد در آزمون‌های شناختی در یک سن خاص.
یک سلول مغزی محافظ ممکن است یک ضعف پنهان داشته باشد
برای درک اینکه چه چیزی ممکن است باعث این تغییرات شود، محققان توجه خود را به الیگودندروسیت‌ها، سلول‌های مغزی تخصصی که مسئول تولید و نگهداری میلین هستند، معطوف کردند.
الیگودندروسیت‌ها به طور سنتی مفید تلقی می‌شدند زیرا به عایق‌بندی و عملکرد صحیح فیبرهای عصبی کمک می‌کنند. با این حال، یافته‌های جدید نشان می‌دهد که این سلول‌ها می‌توانند در طول پیری دچار اختلال عملکردی شوند و ممکن است در بروز مشکلاتی نقش داشته باشند که معمولاً به جلوگیری از آنها کمک می‌کنند.
محققان کشف کردند که افرادی که دچار زوال شناختی شدیدتری هستند، سطح پروتئینی به نام NRF2 در داخل الیگودندروسیت‌های خود پایین‌تری دارند.
NRF2 با تنظیم صدها ژن دخیل در دفاع در برابر آسیب و حفظ عملکرد طبیعی سلولی، نقش محافظتی مهمی در سلول‌ها ایفا می‌کند. وقتی فعالیت آن کاهش می‌یابد، سلول‌ها ممکن است توانایی کمتری در محافظت از خود و انجام وظایف معمول خود داشته باشند.
برای بررسی اینکه آیا این پروتئین مستقیماً در تغییرات مغز نقش دارد یا خیر، این تیم آزمایش‌هایی را روی موش‌ها انجام داد.
هنگامی که محققان به طور خاص NRF2 را در الیگودندروسیت‌ها کاهش دادند، حیوانات میلین بیش از حدی تولید کردند و فیبرهای عصبی بزرگی را از دست دادند که بسیار شبیه ناهنجاری‌های مشاهده شده در بافت مغز انسان بود. موش‌ها همچنین با افزایش سن، بهبود کمتری در عملکرد شناختی نشان دادند.
این آزمایش‌ها شواهدی ارائه دادند که نشان می‌دهد کاهش فعالیت NRF2 می‌تواند مستقیماً عملکرد الیگودندروسیت‌ها را مختل کند و به طور بالقوه باعث ایجاد تغییراتی در میلین و فیبرهای عصبی شود که در زوال شناختی نقش دارند.
داروهای موجود می‌توانند یک استراتژی درمانی جدید ارائه دهند
این یافته‌ها ممکن است پیامدهای مهمی برای توسعه درمان‌هایی داشته باشند که به حفظ توانایی‌های شناختی در بزرگسالان مسن کمک می‌کنند.
یکی از جنبه‌های امیدوارکننده این است که مسیر NRF2 در حال حاضر هدف داروهایی است که برای سایر بیماری‌ها استفاده می‌شوند؛ از جمله دارویی که برای درمان مولتیپل اسکلروزیس (MS) تجویز می‌شود.
مطالعات قبلی نشان داده‌اند که افزایش فعالیت NRF2 می‌تواند عملکرد شناختی را در افراد مبتلا به MS بهبود بخشد. این امر احتمال اینکه داروهایی که بر روی همان مسیر عمل می‌کنند، در نهایت برای رفع اختلال عملکرد الیگودندروسیت‌ها و زوال شناختی مرتبط با سن تغییر کاربری دهند را افزایش می‌دهد.
اگرچه تحقیقات بیشتری برای تعیین اینکه آیا چنین درمان‌هایی برای بزرگسالان مسن مبتلا به زوال شناختی مفید است یا خیر، مورد نیاز است اما این کشف یک هدف درمانی بالقوه ارزشمند را شناسایی می‌کند.
درک جدیدی از زوال شناختی
فراتر از کاربردهای پزشکی بالقوه آن، این تحقیق نحوه درک دانشمندان از نقش الیگودندروسیت‌ها در مغز در حال پیر شدن را تغییر می‌دهد
این سلول‌ها به جای اینکه صرفاً از عملکرد سالم عصب در طول زندگی پشتیبانی کنند، به نظر می‌رسد که قادر به ناکارآمد شدن و مشارکت در مشکلات شناختی هستند.
جورجینا کریگ، محقق اول این مطالعه و پژوهشگر فوق دکترا در بیمارستان سنت مایکل در تورنتو و موسسه تحقیقات زوال عقل بریتانیا، گفت:
"این مطالعه اساساً نحوه تفکر ما در مورد این سلول‌های مغزی در پیری را تغییر داده است. ما همیشه الیگودندروسیت‌ها را کاملاً مفید می‌دانستیم، اما در اینجا با کمال تعجب متوجه می‌شویم که آنها می‌توانند در پیری دچار اختلال عملکرد شوند و به اختلال شناختی کمک کنند."
این یافته‌ها نشان می‌دهد که حفظ عملکرد سالم الیگودندروسیت‌ها می‌تواند به یک استراتژی مهم برای محافظت از حافظه و توانایی‌های تفکر با افزایش سن افراد تبدیل شود.
نتایج این تحقیق در مجله Nature Medicine منتشر شده است.